Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Злоякісної артеріальної гіпертензії що це

Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії

Антигіпертензивні препарати другої лінії

α1-Адреноблокатори (доксазозин) виявились менш ефективними, ніж тіазидоподібний діуретик хлорталідон у дослідженні АLLНАТ, у зв’язку з чим їх тепер не вважають препаратами першої лінії, придатними для монотерапії і рекомендують застосовувати у складі комбінованої терапії. Вони чинять виразну судинорозширювальну дію в результаті селективної блокади α1-адренорецепторів у судинах. Викликають зниження АТ, найістотніше при прийомі першої дози (ефект першої дози) та при переході з горизонтального у вертикальне положення. У зв’язку з цим починати лікування цими препаратами слід з мінімальної дози (0,5 мг празозину, 1 мг доксазозину). Доксазозин є препаратом пролонгованої дії, завдяки чому ортостатичні реакції та ефект першої дози при його вживанні спостерігаються рідко, на фоні празозину – часто. Основним станом, за якого слід надавати перевагу цим препаратам, є аденома передміхурової залози. Вони справляють позитивний вплив на хворих з аденомою простати завдяки тому, що зменшують ступінь обструкції сечовивідних шляхів (табл. 14).

Антиадренергічні препарати центральної дії, незважаючи на достатню антигіпертензивну ефективність та суттєве зменшення частоти ускладнень АГ при їх тривалому застосуванні, відсунуті на другий план новими, більш специфічними засобами. Найважливіша причина цього – небажані ефекти, що погіршують якість життя хворих. Центральним a-агоністам (клонідин, гуанфацин) властиві седативна дія та сухість у роті, алкалоїдам раувольфії – седативна дія, набряк слизової оболонки носа, подразнення слизової оболонки шлунка; прямі вазодилататори спричиняють рефлекторну тахікардію та затримують рідину в організмі. Седативний ефект порушує працездатність, емоційний стан, знижує увагу, уповільнює реакцію хворих. Проте використання невеликих доз цих препаратів дозволяє значно зменшити їх небажані ефекти, а комбіноване застосування препаратів центральної дії з діуретиками та вазодилататорами супроводжується значним зниженням АТ при мінімальних небажаних реакціях. Досить ефективна комбінація резерпіну з гідралазином та гідрохлортіазидом (адельфан) або з дигідроергокристином та клопамідом (кристепін, бринердин, нормотенс) (табл. 15).

Комбіноване лікування необхідне 50-75% хворих на артеріальну гіпертензію. У випадку неефективності монотерапії не слід збільшувати дозу до максимальної, оскільки це підвищує вірогідність побічних ефектів. Краще застосовувати комбінацію двох, а при необхідності – З-4 препаратів. У хворих з м’якою гіпертензією лікування можна починати як з монотерапії одним з препаратів першого ряду, так і з низькодозової комбінації двох препаратів першого ряду (наприклад, з ноліпрелу). У хворих з помірною та тяжкою АГ у більшості випадків доцільно замість монотерапії відразу застосовувати комбінацію двох препаратів, а при необхідності – 3-4 препаратів (табл. 17, 18).

На підставі результатів дослідження НОТ експертами ВООЗ (1999) сформульовано рекомендації щодо застосування ацетилсаліцилової кислоти. Вважають, що ацетилсаліцилову кислоту в малих дозах (75-100 мг на добу) доцільно застосовувати у хворих на АГ, у яких артеріальний тиск добре контролюється медикаментозно і є високий ризик ІХС, але при цьому немає високого ризику виникнення кровотечі із шлунково-кишкового тракту або інших геморагій.

Частота резистентної гіпертензії за різними даними коливається від 5 до 18%. Розрізняють істинно резистентну і псевдорезистентну АГ. Тільки у 5-10 % пацієнтів, у яких AT не вдається адекватно контролювати, гіпертензія є дійсно резистентною. У більшості випадків можна досягти ефективного зниження AT за умови виключення причини псевдорезистентності, Найбільш поширеною (у 2/3 випадків) причиною резистентної гіпертензії є низька прихильність пацієнтів до лікування і нераціональний режим призначення ліків.

Причиною істинної резистентності АГ часто є вторинна гіпертензія. Найчастіше нерозпізнаними залишаються реноваскулярна гіпертензія та АГ, що зумовлена гіперальдостеронізмом. Тактика лікування резистентної АГ передбачає призначення раціональної комбінації 3-5 антигіпертензивних препаратів різних класів в адекватних (інколи максимальних) дозах. Одним з них обов’язково повинен бути діуретик. Перевагу мають препарати тривалої дії, які можливо призначати 1-2 рази на добу, що підвищує прихільність хворих до лікування.

Причини резистентної гіпертензії

• Помилки при вимірюванні AT:

– використання звичайної манжетки у пацієнта з ожирінням;

– «офісна» гіпертензія (білого халату);

– псевдогіпертензія у людей похилого віку.

• Відсутність або недостатня модифікація способу життя:

– надмірне вживання алкоголю;

– надмірне вживання солі.

• Низька прихильність пацієнта до лікування, що зумовлена:

– недостатньою обізнаністю щодо проблеми АГ;

– низьким культурним рівнем;

– великою кількістю призначених ліків;

– наявністю побічних ефектів;

• Перевантаження об’ємом, що зумовлене:

– неадекватною терапією діуретиками;

– надмірним вживанням солі та рідини.

• Нераціональний режим призначення ліків:

– неадекватна частота прийому;

– прийом препаратів чи агентів, що підвищують тиск: кортикостероїди, анаболічні стероїди, нестероїдні протизапальні засоби, кокаїн, амфетамін, нікотин, кофеїн, симпатоміметики, пероральні контрацептиви, трициклічні антидепресанти, циклоспорин, еритропоетин, аноретики, хлорпромазин, інгібітори моноаміноксидази.

– синдром нічного апное.

2. Причини істинної резистентності АГ

• Невиявлена вторинна гіпертензія.

• Гіпертонічна хвороба або вторинна гіпертензія тяжкого перебігу.

Злоякісний перебіг найчастіше має місце при вторинних гіпертензіях (у 24,5% випадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігається в 1-3% випадків. При відсутності адекватного лікування до 1 року доживають лише 10% хворих. Найчастіше хворі помирають від прогресуючої ниркової недостатності, хоча причиною смерті можуть бути серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.

Немає чітко окресленого рівня артеріального тиску, що характеризував би синдром злоякісної артеріальної гіпертензії. Найчастіше це діастолічний AT, вищий за 130 мм рт. ст. Але в деяких випадках злоякісний перебіг може спостерігатися і при більш низькому тиску. Велике значення має швидкість підвищення AT. Наприклад, при гіпертензії вагітних злоякісна АГ може розвинутись при відносно невисокому рівні тиску.

У патогенезі злоякісної артеріальної гіпертензії велике значення має надмірна активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а також натрійурез та гіповолемія. Це необхідно враховувати при призначенні лікування. Застосування діуретиків і низькосольової дієти ще більше поглиблює наведені порушення.

Злоякісна артеріальна гіпертензія потребує госпіталізації і зниження AT протягом годин чи днів. Лише в окремих випадках потрібна парентеральна антигіпертензивна терапія (гостра гіпер-тензивна енцефалопатія, аневризма аорти, загроза інфаркту міокарда чи церебрального інсульту). У цих випадках застосовують парентеральне введення вазодилататорів (нітропрусид натрію), антиадренергічні препарати (лабеталол, клонідин, пентамін, моксонідин), за наявності набряків і відсутності гіповолемії діуретики (фуросемід). Хворим з гіпонатріємією і гіповолемією необхідне введення фізіологічного розчину хлористого натрію для корекції вказаних порушень. Після зниження AT на 25-30% використовують комбінацію антигіпертензивних препаратів, що мають різний механізм дії. Найчастіше комбінують вазодилататори (дигідропіридиновий антагоніст кальцію та α1-адреноблокатор) з β-адреноблокатором та діуретиком (при необхідності). У зв’язку з високою активністю ренін-ангіотензинової системи у хворих із синдромом злоякісної артеріальної гіпертензії ефективні інгібітори АПФ у комбінації з вазодилататорами та β-адреноблокаторами.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Четвертого мая заслуженному врачу Украины, врачу-дерматологу высшей категории Петру Аслановичу Петросяну исполнилось 100 лет! Он старейший практикующий врач не только Одесщины, но и всей страны.

Поширеність жовчнокам’яної хвороби (ЖКХ) серед дорослого населення США становить близько 10-15% [1, 2]. Більшість випадків є асимптомними, камені зазвичай виявляють випадково під час рутинних візуалізаційних досліджень з приводу інших хвороб черевної порожнини. .

Сейчас сложно поверить, что относительно недавно, в начале ХХ столетия, лечение язвенной и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) заключалось в назначении щелочных продуктов питания – молока, яиц, пюре. .

В предыдущем выпуске «Медичної газети «Здоров’я України» был опубликован обзор первой части школы-семинара, посвященной вопросам диагностики и лечения распространенных гастроэнтерологических болезней в практике врача первичного звена. .

Симптоматичні гіпертензії

Лекція з внутрішніх хвороб № 3 4

Цей файл узятий з колекції Medinfo

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Внутрішні хвороби лекція № 3.

Тема: симптоматичні гіпертензії.

1. Есенціальна - захворювання невідомої етіології, органічних уражень немає.

2. Симптоматичні - супроводжують інших багатьох захворювань (напр. Гломерулонефрит).

Але треба сказати що поняття симптоматична гіпертонія палиця з двома кінцями: гломерулонефрит лікують глюкокортикостероїдами, які самі по собі підвищують Пекло, а супутню (симптоматичну) гіпертонію тут же лікують гіпотензивними препаратами.

ВООЗ у 1986 році на технічному доповіді з артеріальної гіпертензії висунула наступне визначення: артеріальна гіпертензія - стійке хронічної підвищення систолічного і діастолічного тиску. У нас цей стан називають гіпертонічну хворобу, або іншими словами есенціальною гіпертонією. До цих пір вважають що етіологія цього захворювання невідома. Але треба сказати що в кінці 50-х рр.. У Новій Зеландії були виведені чисті лінії білих щурів, в 3-5 поколіннях яких у всіх особин була гіпертензія, незалежно від умов утримання, незалежно від умов змістів, годування і т.д, отже, підвищення артеріального тиску

закріплено генетично. Також треба відзначити що спочатку з'являється структурні зміни, які компенсовані, а при зриві останньої симптоми захворювання стають видимими. Це стосується, у тому числі і патогенезу гіпертонії, а за старими уявленнями первинні порушення функціональні. Зараз у всьому світі визнана концепція про порушення функції кальцієвих каналів як про морфологічному субстраті розвитку гіпертонії (академік Ю. В. Постнов). У результаті кальцій накопичується в клітці (монографія "Артеріальна гіпертензія як клітинна патологія"). Кафедрою внутрішніх хвороб доведено що обтяжена спадковість по гіпертонічної хвороби корелює з частотою виникнення "симптоматичної гіпертонії":

есенціальна гіпертонія 74%

реноваскулярна гіпертонія 68%

Таким чином, показано, що всі вищеперелічені захворювання, які супроводжуються стійкою хронічної систоло-діастолічної гіпертонією мають генетичний фактор від 74% до 64%, тоді як генетики кажуть що нижня межа "достовірна" генетичної обумовленості становить 58%. Отже - 64% - це вже вище і означає в найвищій мірі достовірно. Причому ці дані отримали, досліджуючи велика кількість хворих (у кожній групі не менше 100 осіб).

Тепер варто задатися питанням про те де повинна бути гіпертонія частіше: есенціальна в популяції або гіпертонія при, припустимо гломерулонефриті? Природно при гломерулонефрит частіше.

Наведемо ще один приклад. Дві незалежні наукові групи (американська і скандинавська) у кожного померлого від 45 до 55 років, попередньо не виробляючи розтину, тобто не були спочатку індуковані по відношенню до патології, розрізали ниркову область, добиралися до а.renalis, вирізали їх і йшли. Потім дивилися нормальний посудину, чи звужений. Після того як у кожній групі набрали по 100 звужених судин (а звуження повинно бути не менше 2 / 3), вони підняли історії хвороби і уважно вивчили. Виявилося що у 40% хворих було підвищено АТ за життя. Тоді як частота есенціальної гіпертонії у осіб 45-55 років складає знову ж 40%. Збіг? Ні, це підтвердження природи і взагалі наявності формулювання есенціальна гіпертонія.

Треба сказати що незалежно від причин (генетичні, захворювання нирок і т.д.) рівень артеріального тиску визначається лише 3 показниками:

загальний периферичний опір судин.

А у свою чергу хронічна гіпертонія обумовлена ​​переважно підвищенням ОПСС. Це можна перевірити на наступному прикладі: взяти тонометр, і не закріплюючи манжетки на руці, що є сили натиснути на грушу. Як ви думаєте що станеться зі стрілкою тонометра: правильно вона на якийсь дуже короткий час підскочить і знову впаде до нуля. Або ж спробуйте накачати балон до тих пір, показ гума буде розтягуватися (залежить від її еластичності) тиск підвищуватися не буде. Як тільки гума перестане розширюватися (тобто периферичний опір з'явиться) так відразу ж підвищення тиску виникне і далі буде наростати.

Таким чином, ми запропонували свою схему патогенезу есенціальної гіпертонії. Отже, в основі захворювання лежить генетичний чинник, який веде до зміни клітинних мембран, що в свою чергу спричиняє активацію прессорного циклу ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС). Крім цих факторів ще працює натрій-обсяг залежний механізм. Таким чином, у підтримці хронічної гіпертонії пресорний механізм тільки РААС і натрій-об'емзавісімий. Більше нічого немає. Можна згадати катехоламіни, кортизол і т.д. - Це всі проміжні фактори, а остаточні - тільки 2 вищеназвані. І поки депресорні механізми протистоять, ніякого функціонального гіпертонії немає. А як тільки адаптація зривається підвищується ОПСС, серцевий викид, ОЦК і розвинеться артеріальна гіпертензія. Тепер розглянемо захворювання які є причиною так званих симптоматичних гіпертонії.

Феохромоцитома - пухлина з мозкової частини надниркових залоз, яка продукує катехоламіни. Вони у свою чергу порушують РААС - механізм і природно прискорюють розвиток гіпертензії. Точно також діє стрес.

Стеноз ниркової артерії (вазоренальної механізм). Викликається ішемія ниркової тканини, що стимулює РААС.

Синдром Кона (гіперальдостеронізм) - стимуляція РААС.

Синдром Кушинга (гіперкортизолемія) також відбувається стимуляції РААС.

Нефросклероз - при ньому відбувається найсильніший склероз мозкового шару нирок, де як раз і синтезуються простогландин I2, E2, які входять до депресорних систем. А між іншим частота гіпертонії у хворих з хронічною нирковою недостатністю досягає 98%. Так ось ця гіпертонія стоїть осібно, вона ніякого відношення до есенціальною не має, вона не генетична, і спадковий фактори лише у 1 / 3 хворих. Це єдиний виняток, який тільки підтверджує правило.

Тепер вже розберемо 2 захворювання, які як вважаються відносяться до симптоматична гіпертонія. Давайте подивимося як вони чудово вписуються у вищезгадану концепцію про єдність сутності і генезу всіх гипертоний (виключаючи як ми домовилися гіпертонію при ХНН).

ФЕОХРОМОЦИТОМА - пухлина неоднорідна мозкового шару надниркових залоз. Частота 0.03%. в США щорічно помирають до 800 чоловік. Середній вік хворих 30-40 років.

Етіологія невідома. Існує 2 види пухлини: перший вид - пухлина продукує адреналін, друга - продукує норадреналін.

За характером гіпертонії діляться на:

пароксизмальну форму - 70%

2 і 3 форми ділять разом 30% випадків (та ж частота що і при есенціальній гіпертонії). В основі захворювання лежить викид катехоламінів, що супроводжується тремором, гіпертонією, пітливістю, тахікардією.

Повертаючись до сказаного вище, можна сказати що пароксизмальної варіант феохромоцитоми який характеризується раптовим підвищенням АТ і настільки ж раптовим його зниженням, ні що інше, як гостра гіпертонія. У хворих незалежно від форми розвивається гіпертрофія лівого шлуночка з одного боку і дистрофія міокарда з іншого, частим ускладненням є застійна серцева недостатність. Чим же відрізняється клініка феохромоцитоми і гіпертонічного кризу?

Так як це потужний вплив на ВНС формується наростаючий синдром артеріальної гіпертензії злоякісної, прогресує головний біль, наростає нудота аж до блювоти.

Тремор кінцівок, пітливість, тахікардія.

Пароксизми тиску дуже виснажують хворого, можливі минущі порушення мозкового кровообігу.

Гіперглікемія, лейкоцитоз, глюкозурія, протеїнурія.

Таким чином, вегетативні розлади обумовлені катехоламінові бурями, супроводжуються переліченими вище симптомами; фактично цього не буває ні при одному гіпертонічному кризі.

Тепер треба пам'ятати ось про що: якщо провокації немає, то нічого страшного, АТ може триматися досить довго на рівні норми і нічого не станеться, а от якщо спровокувати захворювання, то АТ може підскочити як би завчасно. Що ж є провокатором? Стреси, операції, геморагії, пухлини, інсульти, коронарна ішемія, алкогольна абстененція, ліки: бета і альфа адреноблокатори, кальцієві блокатори, АСЕ-інгібітори (тобто всі ті препарати, які знижують артеріальний тиск, при феохромоцитомі стимулюють його підвищення. Це відбувається, тому що тут грає роль принцип зворотного зв'язку, що й обумовлює підскік АТ.

катехоламіни в крові

екскреція катехоламінів з сечею (більше 200 мкг / добу)

ванілілмінадльная кислота (у нормі немає) при феохромоцитомі до 10 мг / добу

УЗД органів черевної порожнини

КТ (найбільш ефективна)

проба з реждітіном (при введенні внутрішньовенно 5 мг через 5 хвилин систолічний тиск падає на 35 мм.рт.ст, а діастолічний на 25 мм. Рт. Ст.). При внутрішньом'язовому введенні 10 мг через 20 хвилин АТ знизиться.

Проба з гістаміну - при внутрішньовенному введенні 5 сантімг через 2-3 хвилини підвищується артеріальний тиск

тіраміновая проба - 1 мг внутрішньовенно викликається підвищення артеріального тиску.

Лікування оперативне. Летальність при операції 1.3%. при неможливості вводять внутрішньом'язово реджітін по 10 мг 4 рази на добу. Останнім часом з'явився препарат з групи альфа-метил-L-тирозину (демсек, метірозін), який застосовується по 1-2 таблетки на день.

Гіперальдостеронізм. Пухлина (альдостероми) кори надниркових залоз. Зустрічається у 2% серед всіх гіпертоніків.

Крім первинного (пухлина) є вторинний, який зустрічається при масі інших захворювань. ПАТОГЕНЕЗ: відбувається затримка натрію (альдостерон його міняє на калій), це призводить до гіпокаліємії, а це прямий шлях для розвитку нефросклерозу, що в свою чергу веде до зниження синтезу простагландинів і до підвищення артеріального тиску. Гіперальдостеронізм у свою чергу, конкурентно знижує рівень реніну і ангіотензину (гіпореніновая гіпертензія). Тепер найцікавіше. Є таке захворювання - синдром Бартеру. Це пухлина (альдостероми) кори надниркових залоз, але при ній підвищення артеріального тиску немає. З класичних позицій цього пояснити не може ніхто. А наших позицій все дуже просто: синдром Кона - це альдостероми у потенційних гіпертоніків, а синдром Бартеру у тих, хто не має спадкової гіпертонії (тобто генетичної обумовленості).

поліурія, полідипсія. Гіпертонія, слабкість

низький рівень реніну плазми

катетеризація надниркової вени і визначення в ній високого рівня альдостерону

проба з верошпироном - по 75 мг 4 рази на день і через 5 днів нормалізується калій і альдостерон плазми.

Лікування: оперативне. При неможливості оперативного лікування:

верошпирон 100-150 мг на добу

симптоматична гіпотензивна терапія

Таким чином, дані захворювання добре пояснюються з позицій концепції генетичного успадкування гіпертонії, і абсолютно можна пояснити з точки зору існування симптоматичних гіпертонії.

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...