Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Злоякісна пухлина головного мозку 2 ступеня

Пухлина головного мозку

Пухлина ь головного мозку

Пухлини головного мозку трапляються практично в будь-якому віці. Серед дорослих 40-45% всіх пухлин ГМ складають гліоми, 18-20% складають менінгіоми, 8% невриноми 8 нерва, 6-8% аденоми гіпофіза.

Численні класифікації будуються на двох принципах:

2) патоморфологическом, що враховує гістогенетичних природу, гістологічну будову і біологічні властивості пухлини.

Топографо-анатомічна класифікація заснована на відомому припущенні Кушинга, розділяти всі внутрішньочерепні освіти на 2 групи - супратенторіальної пухлини, що розташовуються над мозочкового намету, і субтенторіальні, розташована в задній черепній ямці.

Патоморфологічна класифікація бере свій початок від 1926 року, коли Кушинг і Бейлі припустили, що гістологічне різноманіття і клітинний склад нейроектодермальні пухлин у кожному випадку відображають той чи інший етап морфологічної диференціації епітелію медулярної трубки на шляху його перетворення в різні типи зрілої тканини. У подальшому були запропоновані інші патоморфологічні класифікації, уточнюючі і розвиваючі класифікацію пухлин мозку.

Класифікація пухлин ЦНС (ВООЗ):

I Пухлини нейроектодермальне тканини

Субепіндімальная гігантоклітинна астроцитома

Анапластіческая злоякісна астроцитома

Б. олігодендрогліальних пухлини

Анапластіческая злоякісна олігоастрогліома

В. Пухлини епендими і хориоидального сплетення

Епендимома з варіантами

Анапластіческая злоякісна епендимома

Злоякісна папілома хоріодного сплетення

Г. Пухлини клітин шишкоподібної залози

Д. Нейрональні пухлини

Злоякісна гангліобластома і гангліобластома

Є. Малодиференційовані та ембріональні пухлини

Полярноклеточная (веретеноклеточная) спонгіобластома

II Пухлини виходять з оболонок нерва

III Пухлини з мозкових оболонок та споріднених тканин

Б. Менінгіальні саркоми

В. ксантоматозние пухлини

Г. Первинні меланотічние пухлини

IV Злоякісні первинні лімфоми

V Судинні пухлини

VI Зародкові пухлини

VII Інші дизонтогенетична пухлини

VIII Судинні вади розвитку

IX Пухлини передньої долі гіпофіза

X Проростання пухлин з прилеглих тканин

XII Неклассіфіціруемие пухлини

Симптоми та синдроми.

Клінічна картина пухлин головного мозку виражається прогресуючим розвитком захворювання і неухильним наростанням вогнищевих, загальномозкових і загальносоматичних симптомів. При зрілих доброякісно поточних інтрацеребральних пухлинах захворювання розвивається зазвичай поступово, повільно і м'яко протягом декількох років, протікаючи тривалий період приховано з періодичними ремісіями і загостреннями. При незрілих злоякісних пухлинах гліальних ряду захворювання починається гостро раптово, іноді інсультообразно, на зразок судинного захворювання головного мозку або інфекційного вірусного менінго-енцефаліту.

При цьому загальномозкові симптоми залежать в основному від локалізації пухлини і спричинених нею дислокаційних і дисциркуляторних розладів гемо-і ликвородинамики з наростаючим венозним застоєм, гіпоксії, набряком - набуханням мозку і оклюзійної гідроцефалії.

Головний біль - один з кардинальних, частих і ранніх загальномозкових симптомів розвиваються пухлин головного мозку.

Характер головного болю може залежати від локалізації пухлини і від її гістоструктури.

Для гліальних доброякісних пухлин характерна дифузна гипертензионно-гідроцефальний головний біль. Для злоякісних нейроектодермальні пухлин мозку характерні гіпертензійним і інтоксикаційні, а також судинні головні болі.

Гіпертензійного головний біль має досить типова - вона носить розпираючий зсередини, нападоподібний характер, дифузно охоплює всю голва з деякою перевагою в лобово-скроневих і потиличної-шийних областях, виникає раптово вночі або в ранкові години, зменшуючись або навіть зникаючи вдень і до вечора, супроводжується нудотою і блювотою.

Гідроцефальний болю носять ремиттирующий і транзиторний характер, і при цьому залежать від положення голови, але не так як при пухлинах субтенторіально локалізації.

Епізодична на початку захворювання ГБ прогресує у своїй інтенсивності і набуває постійного характеру з періодичними різкими загостреннями - гіпертензійним кризами. Гіпертензін ГБ, як правило слабшає або зовсім зникає з падінням або зникненням зору.

Судинна ГБ виникає внаслідок рефлекторного спазму судин оболонок або самих судин мозку, а також від роздратування симпатичних нервових волокон і шлуночків мозку. Їх патогенез пов'язаний з розтягуванням стінок шлуночків мозку в результаті гостро розвивається внутрішньої водянки.

Існує певна залежність між характером болю і локалізацією пухлини.

Пухлини супратенторіальної локалізації супроводжуються не тільки дифузної головним болем гіпертензійного характеру, але і локальної головним болем у гомолатеральной скроневої області. При наявності пухлини в тім'яній ділянці головні болі, навпаки, з'являються в пізній стадії захворювання, відрізняються диффузностью і непостійністю. Розвиток пухлини в потиличній частці часто супроводжуються тривалими мігренеподобнимі болями, що локалізуються в лобовій, скроневій або тім'яної області.

Блювота є амбівалентним симптомом пухлин головного мозку, виступаючи в одних випадках, як загальмозкові, в інших - як локального симптому. Як общемозговой симптом блювота зустрічається частіше і не має топико-анатомічного значення. Вона характерна в основному для супратенторіальної локалізації внутрішньочерепного новоутворення. Як локальний симптом блювота зустрічається рідше і спостерігається при субтенторіально локалізації пухлини, головним чином при пухлинах IV шлуночка.

Блювота при пухлинах головного мозку має ряд характерних рис, типових для так званої мозкової блювоти - раптовий, рефлекторний, фонтануючий характер. Виникає ця блювота незалежно від прийому їжі, часто натщесерце, без попередньої нудоти, відрижки і болю в животі, з'являючись на висоті головного болю, вночі та в ранні ранкові години, часто при зміні положення тіла (якщо пухлина має субтенторіально локалізацію), при супратенторіальної локалізації зміна положення тіла не впливає на появу блювоти.

Запаморочення - амбівалентний симптом церебральних новоутворень.

Запаморочення є наслідком роздратування вестибулярної системи на будь-якому її рівні - від вестибулярного апарату у внутрішньому вусі до коркових зон вестибулярного аналізатора у скроневій частці. Запаморочення часто сопровождаестя почуттям страху. У момент виникнення запаморочення хворі можуть відчувати стан легкої нудоти, потемніння в очах, часто втрачають рівновагу, виявляють хиткість або невпевненість при стоянні і ходьбі, втрачають грунт під ногами, часом падають.

Як общемозговой сімтптом запаморочення настає під впливом гострого підвищення внутрішньочерепного і лікворного тиску з розвитком застійних явищ у лабіринті та підвищення тиску ендолімфи в напівкружних каналах. У цих випадках головокружіння супроводжується шумом у вухах, зниженням слуху, іншими гіпертензійним синдромами - головним болем, блювотою.

Як вогнищевий симптом запаморочення спостерігається прри пухлинах мостомозжечкового кута, задньої черепної ямки, пухлинах мозочка і мосту. Особливо різко виражені вони бувають при пухлинах IV шлуночка, вони є найбільш раннім і вельми характерним елементом синдрому Брунса.

Застійні диски зорових нервів.

Застійні диски зорових нервів - дуже цінний об'єктивний симптом венозного застою і підвищення внутрішньочерепного тиску. Найчастіше ЗДЗН зустрічаються при внутрішньомозкових гліомах (81,5%), рідше при екстрамедуллярних доброякісних пухлинах.

Патогенез дуже складний і недостатньо вивчений. У більшості випадків причиною є підвищення внутрішньочерепного тиску або обмеження зорового нерва.

Є певна залежність між ступенем вираженості і темпом розвитку ЗДЗН, з одного боку, і локалізацією і гістоструктури новоутворення - з іншого.

Так при гліомах або метастатичних пухлинах головного мозку ЗДЗН відрізняються раннім виникненням, вираженістю явищ і частотою крововиливів на очному дні, вони рідко переходять у атрофію через недовгого життя хворих.

Значно пізніше вони розвиваються при пухлинах лобових і тім'яних часток, Парасагітальний і міжпівкульна менінгіоми середньої третини фалькса, невринома VII нерва, гліомах стовбура мозку. Як правило не розвиваються ЗДЗН при аденомах гіпофіза і менінгіоми горбка турецького сідла. Значне зниження гостроти зору (до 0,1 і нижче) при ЗДЗН в стадії атрофії прогностично несприятливо.

Атрофія зорових нервів.

Атрофія може бути первинною чи вторинною.

Первинна обумовлена ​​судинним, механічним або інфекційно-токсичним фактором. Вторинна виникає після ЗДЗН.

При доброякісних пухлинах - в пізній фазі розвитку пухлини. При злоякісних первинних (мультиформна гліобластоми) і особливо метастатичних пухлинах великих півкуль психічні розлади виникають порівняно рано і відрізняються великою постійністю і вираженістю.

Психічні симптоми, що залежать від інтегративної діяльності великих півкуль, виникають поступово разом з іншими загальномозковими симптомами в результаті наростаючого підвищення внутрішньочерепного тиску, розлади крово-і лімфообігу, гіпоксії, набряку, набухання мозку і дистрофії клітинних структур кори великих півкуль. Цьому сприяє також проростання злоякісними гліомами великих ділянок білої речовини великих півкуль з руйнуванням провідних шляхів - ассоціаціонних, комісуральних і проекційних, а також при злоякісних пухлинах важливе значення відіграє фактор інтоксикації.

Найбільш типові розлади психіки - завантаженість і оглушення хворих, що виражається в ослабленні уваги притупленні сприйняття і пам'яті, уповільнення асоціативних процесів, зниження критичного ставлення до себе, до своєї хвороби і оточуючим, загальна млявість, байдужість, безініціативність. Хворий швидко виснажуються, впадає в сомналентное стан, стає психічно неконтактним, несвідомим, хоча при зовнішніх подразненнях відкриває очі. Цей апалічним синдром переходить в сопорозно і раптово наступаюче коматозний стан, часто закінчується летальним результатом.

Існують також психічні синдроми мають локальне топікодіагностіческое значення.

При пухлинах лобної частки поряд із загальною млявістю, інертністю, безініціативність, апатією, зниженням пам'яті та інтелекту (що є апатії-абулічними синдром), у хворих часто виявляється особливе, расторможенной-ейфоричний стан у вигляді психічного збудження, агресивності, змінюваних добродушністю, ейфорією. Хворі легковажні, некритичні, виявляють дивності в поведінці, схильні до плоских гострота, дурненький, цинічні, еротичні, люто, неохайні сечею і фекаліями. Ці симптоми типові для так званої лобової психіки.

При пухлинах скроневої частки, яка містить коркові закінчення нюхового, смакового, слухового і вестибулярного аналізаторів, не спостерігається випадання їх функцій, так як представлені вони в обох півкулях, але часто спостерігається подразнення цих центрів, що виражаються в стереотипних нюхових, смакових і слухових галюцинаціях.

При локалізації пухлини на стику скроневої і потиличної долі спостерігаються дуже своєрідні зорові галюцинації: про що б хворий не подумав все образно представляється перед його очима.

При ураженні тім'яної частки і її зв'язку із зоровим бугром спостерігаються парестезії і біль у протилежних кінцівках, психосенсорні розлади, аутотопагнозія, анозогнозія.

Патогенез при МС двоякий. В одних випадках - у результаті підвищення внутрішньочерепного тиску, в інших - внаслідок місцевого впливу на оболонки мозку або їх проростання олпухолью. Часто при грижі Кушинга (мигдалини мозочка у великий потиличний отвір).

При злоякісних новоутвореннях головного мозку та метастазах раку оболонкові симптоми зустрічаються найбільш часто. При мультиформна гліобластомах в 21% випадків, при медулобластома 42%, прри дифузному карциноматозі мозкових облочек найбільша частота (70%).

Найбільш часто епілептичні припадки виникають при супратенторіальної локалізації пухлини і дуже рідко при субтенторіально. Найчастіше ЕП зустрічаються при астроцитома (55%), рідше при мультиформна гліобластомах (30,1%). Діагностична цінність епіпріпадков полягає в тому, що вони виявляються на ранніх стадіях захворювання до появи інтракраніальної гіпенртензіі (у 36,7% випадків виявляється в першу чергу).

У принципі ЕС при новоутвореннях великих півкуль звели до 2 типів нападів: джексоновские напади (60%) і загального типу (28%).

Дууже рідко зустрічаються хворі з малими епіпріпадкамі (Petit mal, абсансах) і сутінковими станами при супратенторіальних пухлинах.

Джексоновские напади - фокальний епілептичний припадок коркового походження, що починається на одній половині тіла тонічними або клонічними судомами пальців ніг або рук, локалізованими або поширюються на всю половину тіла. Свідомість втрачається тільки у випадках, коли судоми переходять на іншу половину тіла.

До числа загальномозкових симптомів внутрішньочерепних пухлин відносяться також лабільність пульсу (тахікардія 47,5%, брадикардія 27,5%).

Рідко спостерігається, при первинних пухлинах головного мозку аонсмія, часто втречается при метастазах раку і при злоякісних пухлинах гліальних ряду.

Загальні симптоми інтрамедулярних пухлин спинного мозку.

Інтрамедулярні пухлини характеризуються початковим виникненням осередкових симптомів сегментарного характеру. Захворювання починається зазвичай з повільно наростаючого двостороннього млявого парезу групи м'язів, іннервіруемих ураженим пухлиною сегментом сірої речовини спинного мозку. З огляду на те, що інтрамедулярні пухлини по аналогії і подібності з сирингомиелией найчастіше розвиваються в шийному потовщенні, вищеописані сегментарні розлади виникають звичайно у верхніх кінцівках. До млявого парапарез приєднується диссоциированное розлад шкірної чутливості у дерматомах також і провідникових розладів. При інтрамедулярних пухлинах на відміну від екстрамедулярних анестезія зазвичай поширюється і на промежину з аногенітальний областю.

Пухлини головного мозку дають на комп'ютерній томограмі ділянки підвищеної (білі) і зниженою (чорні) щільності.

КТ пухлин гліальних ряду відрізняються різноманітністю в різних ділянках однієї і тієї ж пухлини - ділянки підвищеної і зниженої щільності часто перемежаються. Області підвищеної щільності зазвичай розташовуються клаптиками - це ділянки фокальних крововиливів, в той час як ділянки некрозу в пухлині дають плями зниженої щільності.

Більш точний метод КТ з внутрішньовенним контрастуванням.

- Ехоенцефалографія (ультразвук). Дозволяє отримати в основному непрямі дані про наявність процесу, його локалізації, обсязі процесу, динаміку процесу.

- Сцинтиграфія. Злоякісні внутрішньомозкові гліоми інтенсивно накопичують радіофармацевтичних препаратів, проте, в проекції новоутворення він розподілений нерівномірно, контури новоутворення на сцінтіграмм ненровние і нечіткі, що пояснюється інфільтруючим ростом пухлини, розвитком в ній некрозів і кістозних порожнин.

Доброякісні гліоми за характером васкуляризації та обміну речовин мало відрізняються від нормальної мозкової тканини. Ці пухлини поглинають препарат приблизно так само, як і що оточує їх мозкову речовину, зображення такої пухлини взагалі невиразно.

- Електроенцефалографія. ЕЕГ не є нозологически специфічним методом дослідження. В основному достовірно визначаються злоякісні гліоми та метастази раку, що дають найбільш виражені зміни на ЕЕГ, а також непряма ознака пухлини - епілептичний вогнище.

б) вміст білка (у нормі 0,35 г / л при люмбальної пункції, 0,2 г / л для вентрикулярного;

в) цитологічне дослідження (в нормі не більше 5 клітин в 1 мл)

г) синдром білково-клітинної дисоціації (значне збільшення кількості білка при незначному збільшенні кількості клітин);

д) цитоскопії ліквору (виявлення атипових клітин, вивчення їх складу);

е) дослідження ліквору на предмет активності В-глюкуронідази, дослідження ізоферментного складу ліквору (специфічний а-глобулін мозку, а - фетапротеін);

Ангіографія дозволяє встановити наявність так званих артеріовенозних клубків, особливо часто втречаются в гліомах поблизу венозних стоків. Межі цих клуб / / ков дозволяють з певним ступенем точністю встановити кордон пухлини, а взаємини цих клубків і судин (що представляють собою лакунарній розширені капіляри, артерії та вени, які практично неможливо відокремити один від одного) з тканиною пухлини є небезпекою на операції.

- Ендоксопіческое дослідження (вентрікулоскопія + операції)

Достовірно наявність специфічного а - глобуліну мозку, легко проникає через порушений гематоенцефалічний бар'єр (тонкі і ламкі судини клубків) глиальной пухлини і з'являється в крові. Характерний підвищений сироватковий рівень специфічного а - глобуліну мозку (більше 10 нг / мл) тільки для глиальной пухлини. Поєднання підвищеного рівня Са-ГМ з пониженим рівнем аутоантитіл до нього в сироватці крові є ознакою злоякісних гліальних пухлин. При цьому постійний рівень аутоантитіл до Са-ГМ в крові здорових людей виконує захисну функцію, оберігаючи організм від зайвої імунізації, запобігаючи тим самим аутоагресію до мозку.

- Пункційна біопсія безпосередньо перед операцією для остаточного уточнення діагнозу.

Лікування злоякісних гліом головного мозку становить одну з найбільш складних завдань у нейроонкології. На сучасному етапі найбільш ефективним є комплексний підхід до лікування злоякісних гліом, так як не один окремо вживаний метод терапії істотно не збільшує тривалість життя хворого.

Безперечно значення хірургічного втручання, спрямована на найбільш повне видалення новоутворення.

Зважаючи на відсутність чітких меж між пухлиною і мозковим речовиною макроскопічно повне видалення злоякісних гліом може бути здійснено лише за допомогою уточненої передопераційної діагностики їх розповсюдження та розташування. Можна використовувати КТ, АГ, радіоізотопна сцинтиграфія, передопераційне фарбування пухлини.

При відносно невеликих розмірах гліом найбільш оптимально видалення пухлини шляхом резекції частини частки мозку разом з більшою частиною новоутворення або її видалення 8по перифокальною зоні. При видаленні медіального ділянки пухлини, вростаючого в серединні відділи мозку, потрібно мікрохірургічна техніка для меніпуляцій тільки в межах пухлинної тканини.

Перспективне використання лазерного променя для обробки ложа пухлини. Істотну роль під час операції відіграє створення внутрішньої декомпресії не тільки за рахунок видалення пухлини, але і за рахунок видалення прилежащего малофункціональний білої речовини мозку, так як гіпертензія - основний фактор усугубляющий стан хворих.

На частину пухлини необхідно впливати після не радикального хірургічного видалення.

Для цього використовують хіміотерапію, імунну терапію, променеве лікування.

Хіміотерапія може випереджати операцію для зменшення кількості пухлинних клітин.

Хіміопрепарати в залежності від ступеня проникнення через гематоенцефалічний бар'єр можливо вводити:

Системно (внутрішньом'язово або внутрішньовенно). Ефективно для ломустіна, фторафура, вінкристину, хлофідена;

У лікворний простір (метотрексат, ТіоТЕФ, реуміцін)

Безпосереднє введення препаратів в ложі видаленої пухлини

Внутрішньоартеріальне введення за допомогою балон-катетера.

Променева терапія ефективна з введенням радіосенсібілізаторов, так як наявність гіпоксичних клітин і незначна ступінь реоксигенації обумовлюють радірезістентность пухлин. До них відноситься зокрема метронідазол. Метронідазол вводять у великих дозах перед опроміненням великими фракціями рентген-променів.

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...
Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...
Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…
Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...
Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...